新会陈皮因其行气健脾、 燥湿化痰等功效显著而优于其他产区陈皮,现代药理研究也从祛痰、止咳平喘等呼吸系统作用方面进行验证,从药理作用方面证明了其功效的道地性。
一、祛痰作用
罗琥捷等对肇庆、惠州、新会三地出产的广陈皮在祛痰功效和理气功效方面进行比较研究,使用小鼠气管的酚红排泌量来评价三种不同产地广陈皮祛痰功效;比较三种不同产地广陈皮对家兔十二指肠自发收缩及痉挛性收缩的抑制率,评价其理气功效。结果显示三组陈皮水提物处理后,小鼠气管酚红排泌量以新会陈皮最大,故认为新会陈皮祛痰功效优于惠州陈皮和肇庆陈皮;由于新会陈皮对家兔的十二指肠自发性收缩抑制率低于惠州陈皮,痉挛性收缩抑制率高于其他两组陈皮,通过综合对比分析方法,比较三者理气功效,结果显示新会陈皮的理气指标显著优于肇庆和惠州陈皮。由此认为新会出产的陈皮在祛痰、理气功效方面显著优于肇庆、惠州出产的陈皮。
在另一项比较新会陈皮和非新会陈皮多甲氧基黄酮含量及祛痰、理气功效差异的研究中,用紫外分光光度法测定新会陈皮和非新会陈皮多甲氧基黄酮含量;以小鼠气管中排泌酚红的量来评价新会陈皮和非新会陈皮的化痰作用差异;以对大白兔十二指肠自发收缩活动的抑制作用评价新会陈皮和非新会陈皮的理气功效差异。结果显示新会陈皮、非新会陈皮多甲氧基黄酮(以橘皮素计)含量分别为6. 06mg/g和4.73mg/g;小鼠气管酚红排泌量实验结果显示,与生理盐水组比较,新会陈皮和非新会陈皮提取物组均能显著增加气管酚红排泌量(P<0.01),新会陈皮组小鼠气管酚红排泌量略高于非新会陈皮组,但组间比较无显著性差异(P>0.05);对大白兔十二指肠自发收缩活动的影响结果显示,新会陈皮组对大白兔十二指肠自发收缩活动的抑制作用明显强于非新会陈皮组(P<0.05)。 认为新会陈皮多甲氧基黄酮含量高于非新会陈皮,新会陈皮和非新会陈皮具有祛痰、理气功效,而新会陈皮祛痰、理气功效优于非新会陈皮,这可能与新会陈皮多甲氧基黄酮类物质含量高有关。
刘素娟等对不同贮藏年限广陈皮祛痰作用研究,证实广陈皮确有祛痰作用,当年、1年、3年祛痰作用相当,以5年祛痰作用为佳。另有研究报道随贮藏时间延长,陈皮中柠檬烯含量下降明显,而此成分与祛痰作用密切相关,说明随着贮藏年限增加,陈皮的祛痰作用理应降低,但刘素娟等研究却表明陈皮祛痰作用在增强,认为广陈皮祛痰作用的药效物质基础并不仅仅是柠檬烯,是多成分综合作用的结果,而不是单成分发挥作用。
二、止咳平喘作用
新会陈皮具有很好的止咳平喘作用,目前围绕所含挥发油、生物碱、黄酮类等成分进行了药理研究,均表现出良好的止咳平喘活性。
欧立娟等对陈皮挥发油进行离体实验表明,对豚鼠药物性哮喘有保护作用。蔡周权等研究发现,陈皮挥发油能松弛豚鼠离体支气管平滑肌,其水提物和挥发油均能阻断氯化乙酰胆碱、磷酸组胺引起的支气管平滑肌收缩痉挛,具有平喘、镇咳和抗变应性炎症的作用。同时,陈皮挥发油中成分柠檬烯对肺炎双球菌、甲型链球菌、金黄色葡萄球菌等多种呼吸系统易感菌均有很强的抑制作用。
研究发现新会陈皮所含黄酮类成分川陈皮素对支气管有舒张之功,因而起到平喘的治疗效果,可激活囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)且呈剂量依赖性,并能有效刺激小鼠气管黏膜下腺液体分泌速度,在治疗包括支气管扩张在内的CFTR相关疾病的先导药物的发现或研制方面具有广阔前景。同时,新会陈皮中所含生物碱类成分辛弗林对豚鼠药源性哮喘有保护作用,可舒张豚鼠支气管平滑肌。
由此表明,新会陈皮具有很好的平喘、镇咳和抗变应性炎症等作用。
三、抗肺纤维化及抗肺炎作用
现代研究表明,陈皮挥发油对博来霉素诱导的肺纤维化具有干预作用,作用机制可能与调节氧化及抗氧化失衡、下调结缔组织生长因子蛋白及其mRNA表达、减少胶原蛋白沉积以减少肺纤维化有关。并且陈皮精油可提高肺炎小白鼠存活率,对小白鼠肺炎具有促进恢复的治疗作用,作用机制是直接到达肺脏发挥抑菌作用。武琦研究陈皮碱性提取物(CAE)对肺纤维化小鼠的干预作用,并探讨其对肺纤维化小鼠原代肺成纤维细胞凋亡的影响及作用机制,结果发现不同剂量的CAE可不同程度地降低小鼠肺泡炎和肺纤维化积分;可不同程度地地降低小鼠肺组织中胶原蛋白I、胶原蛋白Ⅲ、羟脯胺酸的表达。提示CAE可抑制肺纤维化进程中的胶原沉积,可显著增加小鼠肺组织中PGE2含量,同时可使肺纤维化小鼠血清和肺泡灌洗液中白细胞介素-17水平显著降低;CAE干预后可使肺纤维化小鼠肺泡上皮细胞标记物-肺表面活性物质C前体(Pro-SPC) 蛋白表达增加,肺成纤维细胞标记物波形蛋白 ( Vimentin)表达降低;显著降低小鼠肺组织中的凋亡细胞数;CAE对两种肺成纤维细胞增殖均有抑制作用。CAE 干预后模型小鼠的肺成纤维细胞凋亡率明显增加,且表现出剂量依赖性,给予CAE后,Cleaved - Caspase3、Cleaved - PARP、Cleaved- Caspase8、Fas、 FasL 表达明显升高,环氧化酶-2 (COX -2)、前列腺素E受体2 (EP2)的表达随药物浓度的升高而逐渐增加,提示CAE可能通过促进Cox -2表达启动膜受体凋亡途径,诱导肺成纤维细胞凋亡;经CAE干预后,氧化应激水平显著升高,且p-p38水平也显著升高,提示CAE对COX-2的调控作用可能与氧化应激或促进p38磷酸化有关。结果认为CAE能缓解博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠的肺纤维化进展,其作用可能与其抑制胶原分泌、抑制炎症反应、保护肺泡上皮细胞、抑制肺成纤维细胞增殖方面有关。CAE可有效诱导模型小鼠肺成纤维细胞的凋亡,其作用机制 可能与氧化应激调控的 p38/COX-2信号通路有关。
注:摘自《新会陈皮的研究与应用》
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